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Katalognr
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BS64567
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Produktname
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RXR Alpha (Phospho-S260) polyklonaler Antikörper
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Anwendungen
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WB
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Alternativer Name
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Retinoidsäureempfänger RXR-alpha; Kernrezeptor-Unterfamilie 2 Gruppe B-Mitglied 1; Retinoid-X-Rezeptor alpha; RXRA; NR2B1
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Swiss-Prot
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P19793
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Host
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Kaninchen
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Reaktivität
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Mensch, Maus, Ratte
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Anwendung_alle
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WB: 1:500~1:1000 IHC: 1:50~1:200
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Produkt
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Kaninchen-IgG, 1mg/ml in PBS mit 0,02 % Natriumazid, 50 % Glycerin, pH7,2
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Reinigung Und Reinheit
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Der Antikörper wurde durch Affinitätschromatographie mit Epitopenspezifischem Immunogen aus Kaninchen-Antiserum gereinigt und die Reinheit beträgt > 95% (nach SDS-PAGE).
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Lagerung Und Stabilität
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Bei 4 Grad Celsius kurzfristig lagern. Bei -20 Grad langfristig lagern und auslagern. Frost-Tauen-Zyklen vermeiden.
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Spezifität
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RXR Alpha (Phospho-S260) polyklonaler Antikörper detektiert endogene Konzentrationen des RXR Alpha -Proteins nur , wenn er bei Ser260 phosphoryliert wird.
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BiowMW
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~ 53 kDa
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Hinweis
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Nur für Forschungszwecke, nicht für diagnostische Verfahren.
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Immunogen
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Synthetisches Phosphopeptid , das von humanem RXR alpha um die Phosphorylierungsstelle von Serin abgeleitet wurde 260.
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WESTERN Blot (WB)-Analyse des polyklonalen Antikörpers RXR alpha (Phospho-S260) Um 1:500 Verdünnung LaneA:Hela-Ganzzelllysat LaneB:das Hirngewebe Lysat der Maus LaneC:das Gehirngewebe Lysat der Ratte
Hintergrund
Die menschlichen Retinoid-X-Rezeptoren (RXRs) werden von drei verschiedenen Genen (RXRα, RXRβ und RXRγ) kodiert und binden selektiv und mit hoher Affinität an das Vitamin-A-Derivat 9-cis-Retinoinsäure. RXRs sind nukleare Hormonrezeptoren vom Typ II, die unabhängig von Ligandbindung weitgehend im Kernfach lokalisiert sind. KernRXRs bilden Heterodimere mit Kernhormon-Rezeptor-Subfamilie 1 Proteinen, einschließlich Schilddrüsenhormon-Rezeptor, Retinoinsäure-Rezeptoren, Vitamin D-Rezeptor, Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren, Leber-X-Rezeptoren, Und Farnesoid-X-Rezeptor. Da RXRs mit mehreren nuklearen Hormonrezeptoren heterodimerisieren, spielen sie eine zentrale Rolle bei der transkriptionellen Kontrolle zahlreicher hormoneller Signalwege, indem sie an cis-wirkende Antwortelemente in der Promotor/Enhancer-Region von Zielgenen binden. Retinoid X Receptor α (RXRα) ist das Gründungsmitglied der RXR-Familie und wird vorwiegend in Leber, Niere, Epidermis, Darm und einer Vielzahl von Geweben exprimiert. Ein Ausbrechen des murinen rxrα-Gens führt zu einer embryonalen Letalität, die vorläufig auf eine Myokardhypoplasie zurückzuführen ist, was die Bedeutung von RXRα für die Retinoidsignalisierung in vivo zeigt. Biochemische Beweise legen nahe, dass die transkriptionelle Aktivität RXRα die Ras-Raf-MAPK-Signalkaskade nach der Translatationalisierung reguliert. MAPK-abhängige Phosphorylierung von RXRα unterbindet direkt die Fähigkeit von RXRα, sich mit nuklearen Rezeptorkoaktivatoren zu assoziieren.