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Katalognr
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BS3630
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Produktname
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JNK1/2/3 (T178) polyklonaler Antikörper
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Anwendungen
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WB IHC IF
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Alternativer Name
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JNK 46; JNK 55; JNK; JNK1; JNK1A2; JNK2; JNK21B1/2; JNK2ALPHA; JNK2B; JNK2BETA; JNK3; JNK3A; MAP Kinase 8; MAP Kinase 9; MAP Kinase P49 3F12; MAPK 8; MAPK 9; MAPK10; MAPK8; MAPK9; MGC50974; Mitogen aktivierte Proteinkinase 10; Mitogen aktiviertes Protein KI
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Swiss-Prot
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P45983 P45984 P53779
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Host
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Kaninchen
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Reaktivität
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Mensch, Maus, Ratte
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Anwendung_alle
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WB: 1:500~1:1000 IHC: 1:50~1:200, WENN: 1:50~1:200
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Produkt
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Kaninchen-IgG, 1mg/ml in PBS mit 0,02 % Natriumazid, 50 % Glycerin, pH7,2
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Reinigung Und Reinheit
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Der Antikörper wurde durch Affinitätschromatographie mit Epitopenspezifischem Immunogen aus Kaninchen-Antiserum gereinigt und die Reinheit beträgt > 95% (nach SDS-PAGE).
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Lagerung Und Stabilität
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Bei 4 Grad Celsius kurzfristig lagern. Bei -20 Grad langfristig lagern und auslagern. Frost-Tauen-Zyklen vermeiden.
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Spezifität
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JNK1/2/3 (T178) polyklonaler Antikörper erkennt endogene Konzentrationen von JNK1/2/3-Protein.
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BiowMW
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~ 46,54 kDa
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Hinweis
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Nur für Forschungszwecke, nicht für diagnostische Verfahren.
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Immunogen
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Synthetisches Peptid, entsprechend den Aminosäuren 150-200 des Menschen JNK1.
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WESTERN Blot (WB) Analyse von JNK1/2/3 (T178) PAB um 1:500 Uhr Verdünnung Lane1:K562 Ganzzelllysat(40ug) Lane2:MCF-7 Ganzzelllysat(40ug) Lane3:die Brain Tissue Lysat of Rat(40ug) Lane4:das Brain Tissue Lysat of Maus(40ug)
Immunhistochemie (IHC) analysiert JNK1/2/3 (T178) PAB in paraffineingebettetem humanem Brustkarzinomgewebe um 1:50 Uhr.
Hintergrund
Das menschliche Gen JNK1 (PRKM8, SAPK1, MAPK8) bildet das Chromosom 10q11.22 ab und teilt 83% Aminosäurenidentität mit JNK2. JNK1 ist für die normale Aktivierung und Differenzierung von CD4 HelferT (TH)-Zellen in TH1 und TH2 Effektorzellen notwendig. Capsaicin aktiviert JNK1 und p38 in Ras-transformierten menschlichen Brustepithelzellen. Stickoxide (NOx) regulieren JNK1 zusätzlich zu c-Fos, c-Jun und anderen Signalkinasen, einschließlich MEKK1 und p38. JNK3 (MK10, MAPK10, PRKM10) wird durch proinflammatorische Zytokine und Umweltbelastungen durch phosphorylierende Transkriptionsfaktoren wie c-Jun und ATF2 aktiviert. Dies ist wichtig für die AP-1-Transkriptionsaktivität. JNK3 ist entscheidend für die neuronale Apoptose (Stress-induziert).